| 摘 要： | 目的:探讨间歇低氧对大鼠肝脏炎性介质核因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响和4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶(Tempol)的干预作用及可能机制。方法:应用慢性间歇低氧(CIH)大鼠模型,模拟阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)慢性间歇低氧/再氧合的病理生理过程。将32只雄性Wistar大鼠随机分为常规间歇低氧组(CIH组),间歇低氧Tempol干预组(CIH+T组),间歇低氧生理盐水对照组(CIH+NS组)和常氧对照组(NC组),共4组,每组8只,CIH各组最低氧浓度均为5%,低氧频率均为每小时30次,每天暴露8 h。暴露6周后,用酶联免疫吸附法(Elisa)测定大鼠肝脏中NF-κB,ICAM-1的水平。结果:通过向计算机控制的不同频率的低氧舱中循环充入氮气和正常氧浓度空气,可以造成不同频率间歇低氧,从而可以模拟OSAS患者不同频率的睡眠低氧状况。与CIH组、CIH+NS组比较,CIH+T组NF-κB,ICAM-1水平均下降(P<0.05);CIH+T组与NC组NF-κB比较,差异有统计学意义(P<0.05),但ICAM-1水平差异无统计学意义(P=0.119)。结论:慢性间歇低氧可以导致大鼠肝脏炎性损伤。Tempol能够通过清除氧自由基(ROS)进而抑制NF-κB的激活,从而减轻CIH对大鼠肝脏的炎症损伤。
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