螺内酯联合ACE抑制剂等药物长时间干预对大鼠心肌损伤后凋亡及其超微结构的影响

目的探讨螺内酯、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂联合长时间干预对大鼠心肌冷冻损伤后心肌细胞凋亡及其超微结构的影响。方法液氮冷冻左室游离壁固定部位造成急性心肌损伤（AMI）建立大鼠心衰模型,将制模成功48只大鼠随机分为3组：①单纯AMI组（n=16）;②AMI＋卡托普利＋卡维地洛干预组（n=16）;③AMI＋三药（卡托普利＋卡维地洛＋螺内酯）联合干预组（n=16）。另加④假手术组（Sham,n=12）共4组。分笼饲养14周。对于各组心肌损伤坏死边缘区心肌细胞凋亡率等进行检测以及电镜下观察凋亡心肌细胞超微结构。结果观察指标：（1）凋亡率（%）：以④（5.07±2.27）最低,依次为③（10.26±2.46）、②（13.68±1.86）、①（16.22±3.07）,P〈0.05;（2）超微结构：①和②大鼠心肌细胞损伤坏死最严重-细胞器数量明显减少、线粒体部分或大部分嵴膜融合消失、部分肌节排列紊乱、核即将融解消失;③变化较轻,仅表现为线粒体部分嵴膜融合消失和糖原数量减少,双层核膜融合,与醛固酮对心肌细胞的损伤和螺内酯对心肌细胞的保护作用一致。结论螺内酯可减轻损伤边缘部位尚存心肌细胞早期凋亡,可能通过改善心肌细胞线粒体功能,从而抑制心肌细胞凋亡。