| 失血性休克诱导小鼠肺组织巨噬细胞TLR4原位表达的变化 |
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| 引用本文： | 王谦,钱倩,曹鄂洪,吕艳玲,姚艳雯,罗亮,肖鑫武,宋勇. 失血性休克诱导小鼠肺组织巨噬细胞TLR4原位表达的变化[J]. 中国急救医学, 2012, 32(1). DOI: 10.3969/j.issn.1002-1949.2012.01.011 |
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| 作者姓名： | 王谦 钱倩 曹鄂洪 吕艳玲 姚艳雯 罗亮 肖鑫武 宋勇 |
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| 作者单位： | 南京,解放军南京军区南京总医院呼吸内科,江苏,210002 |
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| 摘 要： | ![]()
目的 复制失血性休克致急性肺损伤(ALI)模型,原位观察其肺组织巨噬细胞TLR4表达的变化及其意义.方法 32只C57BL/6雄性小鼠随机分为两组:NCG组为空白对照组,PCG组为单纯失血性休克组,分别于失血性休克后1、2、4、6 h处死小鼠.观察肺组织病理变化,EMSA检测肺组织核转录因子-κB(NF-κB)活性,ELISA检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,激光共聚焦观察肺巨噬细胞TLR4原位表达的变化.结果 失血性休克诱导的ALI肺组织病理显示,随时间变化肺部损伤逐渐加重,NF-κB活性及TNF-α水平均随时间变化逐渐增加,与NCG组比较差异有统计学意义(P<0.05),原位观察肺巨噬细胞TLR4的表达亦随时间变化逐渐增加.结论 失血性休克诱导小鼠肺部的炎症反应,肺巨噬细胞TLR4的表达随时间变化逐渐增加,调控肺巨噬细胞TLR4的表达可能成为早期治疗失血性休克诱导ALI的一个新的途径.
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| 关 键 词： | 失血性休克 肺巨噬细胞 TLR4 急性肺损伤 |
TLR4 expression in situ on pulmonary macrophages of hemorrhage-induced acute lung injury in mice |
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| Abstract: | ![]()
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