雷帕霉素激活自噬流逆转脂多糖所致的急性肺损伤

为探讨自噬对脂多糖(LPS)所致脓毒症小鼠急性肺损伤的影响，采用健康昆明小鼠随机分为空白组、模型组(LPS，10 mg/kg)，雷帕霉素组(RAP，6 mg/kg)，RAP-LPS组(RAP 6 mg/kg+LPS 10 mg/kg)，3-甲基腺嘌呤组(3-MA，300 μg/kg)和3-MA-LPS组(3-MA 300 μg/kg+LPS 10 mg/kg)，腹腔注射，给药6 h后，检测小鼠死亡率、肺组织中性粒细胞浸润、以及TNF-α、LC3和P62的表达。结果显示在LPS组中，小鼠肺组织中性粒细胞浸润显著增多，死亡率增加，TNF-α、LC3-Ⅱ和P62表达升高；RAP-LPS组较模型组死亡率下降，中性粒细胞浸润、P62和TNF-α均减少，而LC3-Ⅱ略升高；在3-MA-LPS组中，LC3-Ⅱ较LPS组降低，而中性粒细胞浸润、P62和TNF-α则没有差异。结果表明在LPS所致的脓毒症中，小鼠肺组织存在自噬流阻断，自噬体成熟障碍，RAP则能逆转LPS所致的肺组织自噬流障碍，改善细胞内环境，减轻炎性反应，降低死亡率。

Rapamycin reverse lipopolysaccharide-induced acute lung injury through activating autophagy flux