新生儿缺氧缺血性基底节损伤的病理特点、多巴胺转运蛋白和多巴胺D2受体的变化

观察新生儿缺氧缺血性基底节损伤（BGI）的病理特点、探讨多巴胺转运蛋白（DAT）和多巴胺D2受体（D2R）变化与急性缺氧缺血性BGI的关系。光镜检查63例HIE死亡患儿脑HE染色标本，并用免疫组化链酶菌抗生物素蛋白－过氧化物酶连结法（简称S－P法）检查18例急性缺氧缺血性BGI的DAT和D2R的变化。结果显示：42．9％（27／63）的HIE患儿有BGI，其中急性BGI18例，慢性BGI9例。在早产儿，急性BGI主要表现为神经元核裂解，而在足月儿主要表现为神经元嗜酸性变，组织坏死在早产儿比足月儿更明显。18例急性BGI中，8例相对轻的BGI病例，其基底节的神经元和神经纤维对DTA免疫反应增强，而8例较重的BGI病例，其基底节的神经元和神经纤维对DAT免疫反应减弱。在所有急性BGI病例，基底节D2R阳性神经元均减少，其减少的区域恰好与基底节损伤区域一致，减少的程度也与基底节损伤程度相平行。结论认为，早产儿和足月儿缺氧缺血性BGI的病理改变可能由于神经元的成熟性或易损性不同略有差别，DAT和D2R参与了缺氧缺血性BGI，基底节对缺氧缺血易损可能与其神经化学解剖结构有关。