miR-125b-5p靶向调控p53及PDCD4表达对心力衰竭合并心房颤动大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探究微小RNA（miR）-125b-5p靶向调控p53和程序性死亡因子4（PDCD4）对心力衰竭（HF）合并心房颤动（AF）大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法采用随机数字表法将建立HF模型并诱导AF成功的30只SD大鼠分为模型组和miR-125b-5p组，每组15只，另取15只正常大鼠作为对照组。miR-125b-5p组大鼠尾静脉注射miR-125b-5p类似物（300滋g/次，1次/周，连续4周）。分析各组大鼠左心室射血分数（LVEF）和左心室短轴缩短率（LVFS）、AF诱导率、诱导时间和细胞凋亡情况。采用RT-qPCR检测心肌组织中miR-125b-5p、p53及PDCD4mRNA相对表达水平。采用Westernblot法检测PDCD4和p53蛋白相对表达水平。在心肌细胞中通过双荧光素酶报告实验分别验证miR-125b-5p与p53及PDCD4的靶向关系。结果miR-125b-5p组、模型组的LVEF、LVFS均低于对照组，AF诱导率、诱导时间、凋亡指数、PDCD4及p53mRNA和蛋白相对表达水平均高于对照组（均P＜0.05）。miR-125b-5p组的LVEF、LVFS和miR-125b-5p相对表达水平高于模型组，AF诱导率、诱导时间、凋亡指数、PDCD4及p53mRNA和蛋白相对表达水平均低于模型组（均P＜0.05）。3组大鼠miR-125b-5p、p53及PDCD4mRNA相对表达水平比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。miR-125b-5p能够与PDCD4和p53的靶向结合（P＜0.05）。结论miR-125b-5p通过抑制PDCD4和p53蛋白抑制心肌细胞的凋亡，从而缓解HF合并AF。