摘 要: | 目的探讨电针对帕金森病(PD)模型大鼠黑质内ERK1/2信号通路及炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α的作用及机制。方法雄性健康SD大鼠32只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组8只。模型组和电针组经颈背部注射鱼藤酮造模14 d,造模后进行行为学评价,电针组给予电针"风府"和"太冲"两穴治疗,连续治疗14 d;其余各组不做治疗,假手术组给予相同剂量的DMSO和生理盐水混合液。采用免疫组化法检测大鼠黑质区磷酸化的ERK1/2、酪氨酸羟化酶(TH)、TNF-α阳性细胞表达情况。结果各组大鼠神经行为学表现存在差异,与正常组、假手术组相比,模型组大鼠黑质区TH阳性细胞数减少(P<0.05),磷酸化的ERK1/2、TNF-α阳性细胞数增加(P<0.05);与模型组相比,电针组大鼠黑质区TH阳性细胞数增加(P<0.05),磷酸化的ERK1/2、TNF-α阳性细胞数减少(P<0.05)。结论电针可以通过调节PD模型大鼠体内MAPK/ERK1/2通路,降低p-ERK1/2在PD模型大鼠黑质区的表达,进而减少TNF-α的表达,对PD病的发生发展起到一定的调节作用。
|