全反式维甲酸抑制U87细胞血管生成拟态的机制研究北大核心CSCD

目的探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)抑制U87胶质瘤细胞血管生成拟态(VM)的机制。方法通过在细胞培养液中加入不同浓度的ATRA作用于U87细胞,利用三维培养及管道计数实验、侵袭小室实验、Western blot、明胶酶谱等方法,比较组间U87细胞的VM形成能力、细胞侵袭能力、NF-κB蛋白磷酸化程度、MMP-2活性的差别。结果随着培养液中ATRA浓度逐渐增高,U87细胞形成VM的能力、细胞侵袭力、NF-κB蛋白磷酸化程度及MMP-2活性均逐渐减弱。结论ATRA的下游信号通路NF-κB受到抑制导致MMP-2活性下降,从而使细胞侵袭力下降,这可能是ATRA抑制U87细胞VM形成的内在机制之一。