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肺源性一氧化氮过度表达在急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用
引用本文:程石,宋茂民,史敬东.肺源性一氧化氮过度表达在急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用[J].山东医药,2006,46(32):8-10.
作者姓名:程石  宋茂民  史敬东
作者单位:首都医科大学附属北京天坛医院,北京100050
基金项目:北京市科技新星计划项目
摘    要:目的 探讨肺源性一氧化氮(NO)过度表达对急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤的影响。方法 将72只成年SD大鼠随机分为三组各24只。ANP组、ANP预处理组(预处理组)逆行性胰胆管注射5%牛磺酸钠建立ANP大鼠模型,对照组注射等量生理盐水。造模前30min,预处理组腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)10mg/kg。造模后1、3、6、12h分别处死大鼠各6只,取肺泡巨噬细胞(AM)检测NO水平及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)mRNA表达情况及TNF-a水平,并行肺组织病理学检查。结果 ANP组肺损伤随时间延长而逐渐加重;AM分泌TNF-a,NO水平逐渐升高,至6h达到高峰,12h回落。AMiNOS mRNA的表达情况与NO的变化趋势相似。预处理组各指标变化趋势与ANP组相似,但各指标均低于ANP组(P均〈0.05);肺组织髓过氧化物酶(MPO)、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、肺组织湿/干重值逐渐升高,12h达最高值.动脉血氧分压值逐渐降低。结论 ANP发生后肺泡AM的iNOS表达增强,肺源性NO过量表达,并促进TNF-a大量分泌,加重肺损伤,应用iNOS抑制剂则能减轻肺损伤。

关 键 词:一氧化氮  胰腺炎  肺损伤  肿瘤坏死因子  一氧化氮合酶
文章编号:1002-266X(2006)32-0008-03
收稿时间:2006-09-11
修稿时间:2006-09-11

Role of pulmonary nitric oxide overexpression in lung injury associated with acute necrotizing pancreatitis
CHENG Shi,SONG Mao-min,SHI Jing-dong.Role of pulmonary nitric oxide overexpression in lung injury associated with acute necrotizing pancreatitis[J].Shandong Medical Journal,2006,46(32):8-10.
Authors:CHENG Shi  SONG Mao-min  SHI Jing-dong
Institution:General Surgery Department, Beijing Tiantan Hospital, Capital University of Medical Sciences, Beijing 100050,P. R. China
Abstract:
Keywords:nitric oxide  pancreatitis  lung injury  tumor necrosis factor  nitric oxide svnthase
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录!
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