| TG-6对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究 |
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| 引用本文： | 秦 军,初晓倩,李庆平. TG-6对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究[J]. 南京医科大学学报(自然科学版), 2016, 0(8): 912-916 |
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| 作者姓名： | 秦 军 初晓倩 李庆平 |
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| 作者单位： | 南京医科大学药理学系,江苏 南京 211166,南京医科大学药理学系,江苏 南京 211166,南京医科大学药理学系,江苏 南京 211166 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金(30973534,81173052);南京医科大学科技发展基金(2013NJMU004) |
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| 摘 要： | 目的:研究新化合物 TG-6 对大鼠心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其机制?方法:大鼠于I/R 前 5 min 尾静脉注射药物,结扎大鼠左冠状动脉前降支缺血45 min,再灌注24 h后,测定大鼠心电图,心肌组织HE染色观察其病理学变化;测定血清中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)?肌酸激酶(creatine kinase,CK)?超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)?丙二醛(malondialdehyde,MDA)等含量;检测血清中炎症因子,如肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)?白介素-6(interleukin-6,IL-6)?白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量,Western blot测定TLR4?IκBα?NF-κB蛋白的表达?结果:与模型组相比,TG-6可以明显改善心电图S-T段的抬高,减轻心肌组织梗死面积和病理损伤,显著降低血清中LDH?CK?MDA?TNF-α?IL-6和IL-1β的含量,增加SOD活性?TG-6能减少心肌组织中TLR4?IκBα?NF-κB蛋白的表达?结论:TG-6对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗炎和抗氧化有关?
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| 关 键 词： | TG-6 心肌缺血再灌注损伤 炎症 氧化应激 |
| 收稿时间： | 2016-01-03 |
Protective effects of TG-6 on myocardial ischemia-reperfusion injury and its mechanism |
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| Qin Jun,Chu Xiaoqian and Li Qingping. Protective effects of TG-6 on myocardial ischemia-reperfusion injury and its mechanism[J]. Acta Universitatis Medicinalis Nanjing, 2016, 0(8): 912-916 |
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| Authors: | Qin Jun Chu Xiaoqian Li Qingping |
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| Affiliation: | Department of Pharmacology,NJMU,Nanjing 21166,China,Department of Pharmacology,NJMU,Nanjing 21166,China and Department of Pharmacology,NJMU,Nanjing 21166,China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | TG-6 myocardial ischemia-reperfusion injury inflammation oxidative stress |
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