| TNFα诱导KS62／VCR和K562细胞凋亡及逆转其耐药作用的实验研究 |
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| 引用本文： | 庄静丽,徐建民,王宝珍,吴直江,高奇蓉. TNFα诱导KS62／VCR和K562细胞凋亡及逆转其耐药作用的实验研究[J]. 实用肿瘤杂志, 2004, 19(4): 296-300 |
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| 作者姓名： | 庄静丽 徐建民 王宝珍 吴直江 高奇蓉 |
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| 作者单位： | 复旦大学附属中山医院血液科 上海200032(庄静丽，徐建民，王宝珍)，中国医科院上海生化细胞所 上海200031(吴直江)，中国医科院上海生化细胞所 上海200031(高奇蓉) |
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| 摘 要： | 目的 探讨肿瘤坏死因子 α(TNFα)体外诱导 K5 6 2 / VCR及 K5 6 2细胞凋亡 ,及其逆转 K5 6 2 / VCR细胞多药耐药 (MDR)的作用机制。方法 以光镜、电镜、流式细胞仪观察细胞凋亡 ;流式细胞仪检测 P- gp和 bcl- 2表达。MTT检测药物敏感性。结果 (1) TNFα浓度 >10 0 U/ m l,作用时间 >4 8小时 ,2株细胞均可见典型凋亡现象 ,以 K5 6 2 / VCR细胞明显。 (2 )以 TNFα10 0 0 U/ ml处理后 ,K5 6 2 / VCR和 K5 6 2细胞凋亡率分别为 2 9.4 %和10 .7%。 (3) K5 6 2 / VCR经 TNFα10 0 0 U/ ml处理 72小时 P- gp表达率从 93.6 %降至 82 .4 % ,bcl- 2表达率从32 .9%降至 7.0 %。 (4 ) K5 6 2 / VCR和 K5 6 2细胞分别经 TNFα10 0 U/ ml和 10 0 0 U/ ml处理后 ,VCR、Ara- C和VP- 16的药物敏感性增加 (P<0 .0 5 )。结论 (1) TNFα可诱导 K5 6 2 / VCR和 K5 6 2细胞凋亡 ,以前者更加敏感 ,且存在时间和剂量依赖性。 (2 )高浓度 TNFα可下调 bcl- 2表达 ,但不显著改变 P- gp表达。 (3) TNFα能增加 K5 6 2 /VCR和 K5 6 2细胞对 VCR、Ara- C和 VP- 16的药物敏感性 ,以 K5 6 2 / VCR细胞更明显。 (4 ) TNFα逆转 K5 6 2 / VCR多药耐药是通过诱导细胞凋亡 ,降低 bcl- 2表达 ,而非下调 P- gp表达途径实现
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| 关 键 词： | 肿瘤坏死因子 K562细胞／药物学 P-糖蛋白 抗药性，多药 肿瘤细胞，培养的 流式细胞术 脱噬作用 |
| 文章编号： | 1001-1692(2004)04-0296-05 |
| 修稿时间： | 2003-07-02 |
Tumor necrosis factor alpha induces apoptosis of K562/VCR and K562 cells and reverses multidrug resistance |
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| ZHUANG Jing-li,XU Jian-min,WANG Bao-zhen,et al. Tumor necrosis factor alpha induces apoptosis of K562/VCR and K562 cells and reverses multidrug resistance[J]. Journal of Practical Oncology, 2004, 19(4): 296-300 |
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| Authors: | ZHUANG Jing-li XU Jian-min WANG Bao-zhen et al |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | tumor necrosis factor K562 cell/pharmacology P-glycoprotein drug resistance multiple apoptosis tumor cells cultured flow cytometry |
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