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miRNA-200c通过抑制Akt通路提高胃癌SGC7901/DDP细胞对顺铂的敏感性
引用本文:陈勇,左静,张西志,汪步海,刘颖,高鸿,刘巍.miRNA-200c通过抑制Akt通路提高胃癌SGC7901/DDP细胞对顺铂的敏感性[J].中国肿瘤生物治疗杂志,2012,19(6):582-587.
作者姓名:陈勇  左静  张西志  汪步海  刘颖  高鸿  刘巍
作者单位:苏北人民医院 肿瘤内科,江苏 扬州 225002;河北医科大学第四医院 肿瘤内科,河北 石家庄 050011;苏北人民医院 肿瘤内科,江苏 扬州 225002;苏北人民医院 肿瘤内科,江苏 扬州 225002;河北医科大学第四医院 肿瘤内科,河北 石家庄 050011;河北医科大学第四医院 肿瘤内科,河北 石家庄 050011;河北医科大学第四医院 肿瘤内科,河北 石家庄 050011
基金项目:国家自然科学基金资助项目(No.81172333)
摘    要:目的:研究miRNA-200c对人胃癌耐药SGC7901/DDP细胞顺铂敏感性的影响及其机制。方法:Western blotting检测SGC7901/DDP及其亲代SGC7901细胞E-cadherin、PTEN、p-Akt及总Akt蛋白的表达;瞬时转染miRNA-200c前体(miR-NA-200c precursor,Pre-200c)提高SGC7901/DDP细胞miRNA-200c的表达,MTT法检测转染后SGC7901/DDP细胞对顺铂的敏感性,并分析p-Akt表达的改变;应用Akt通路抑制剂LY94002处理SGC7901/DDP细胞抑制Akt磷酸化,检测处理后细胞对顺铂的敏感性。结果:与SGC7901细胞相比,SGC7901/DDP细胞中p-Akt蛋白的表达量显著增高(1.02±0.09 vs 0.17±0.02,P<0.05),E-cadherin、PTEN蛋白的表达量显著降低(0.10±0.03 vs 0.47±0.06,0.18±0.06 vs 0.87±0.06;均P<0.05)。转染Pre-200c后,顺铂对SGC7901/DDP细胞的IC50显著低于对照组(7.52±0.19)vs(12.18±0.29)mg/L,P<0.05],细胞中p-Akt蛋白的表达量也显著低于对照组(0.22±0.04 vs 0.69±0.09,P<0.05);LY94002处理后,SGC7901/DDP细胞p-Akt蛋白的表达显著抑制(0.18±0.06 vs 0.66±0.10,P<0.05),顺铂对细胞的IC50显著低于对照组(6.80±0.28)vs(11.94±1.73)mg/L,P<0.05]。结论:SGC7901/DDP细胞的耐药可能与E-cadherin和PTEN蛋白的表达缺失及Akt通路的异常激活有关,而miRNA-200c提高该细胞对顺铂的敏感性可能是通过抑制Akt通路而发挥作用。

关 键 词:miRNA-200c  胃癌细胞  SGC7901  耐药  磷酸化Akt  Akt
收稿时间:2012/8/15 0:00:00
修稿时间:2012/10/12 0:00:00

miRNA-200c enhances sensitivity of gastric cancer SGC7901/DDP cells to cisplatin through inhibiting Akt pathway
CHEN Yong,ZUO Jing,ZHANG Xi-Zhi,WANG Bu-hai,LIU Ying,GAO Hong and LIU Wei.miRNA-200c enhances sensitivity of gastric cancer SGC7901/DDP cells to cisplatin through inhibiting Akt pathway[J].Chinese Journal of Cancer Biotherapy,2012,19(6):582-587.
Authors:CHEN Yong  ZUO Jing  ZHANG Xi-Zhi  WANG Bu-hai  LIU Ying  GAO Hong and LIU Wei
Institution:1.Department of Medical Oncology,Subei People’s Hospital,Yangzhou 225002,Jiangsu,China;2.Department of Medical Oncology,Fourth Hospital of Hebei Medical University,Shijiazhuang 050011,Hebei,China)
Abstract:
Keywords:miRNA-200c  gastric cancer cell  SGC7901  drug-resistance  phospho-Akt  Akt
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