活性氧介导醛固酮诱导的足细胞凋亡 |
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作者姓名: | 方展 何方方 孙希锋 陈珊 朱忠华 邓安国 刘建社 张春 |
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作者单位: | DOI:10.3760/cma.j.issn.1001-7097.2010.09.007 基金项目:国家自然科学基金(30871174,30500245);湖北省卫生厅科研基金(NX200510) 作者单位:430022 武汉,华中科技大学同济医学院附属协和医院肾内科 通信作者:张春,Email:drzhangchun@yahoo.com |
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基金项目: | 国家自然科学基金,湖北省卫生厅科研基金 |
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摘 要: | 目的 观察醛固酮(ALD)及其受体拮抗剂螺内酯(SPI)对足细胞活性氧(ROS)产生及凋亡的影响,并探讨其可能机制。 方法 体外培养条件的永生化小鼠足细胞系,分为空白对照组、ALD组、SPI组、ALD+SPI组;用荧光分光光度计检测足细胞内ROS水平;间接免疫荧光检测nephrin表达;流式细胞仪检测足细胞凋亡率;RT-PCR、Western 印迹法检测bax、bcl-2 mRNA及蛋白表达。同时观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对上述效应的阻断作用。 结果 与对照组相比,ALD诱导足细胞ROS产生增多(P < 0.05),该作用可被SPI阻断(P < 0.05)。ALD可诱导足细胞nephrin表达降低及足细胞凋亡(P < 0.05),同时伴有bax mRNA、蛋白表达升高及bcl-2 mRNA、蛋白表达降低(P < 0.05),SPI及NAC可阻断这一变化(P < 0.05)。 结论 ALD通过ROS途径作用于盐皮质激素受体上调促凋亡因子bax表达,下调抑凋亡因子bcl-2表达,进而诱导足细胞凋亡。
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关 键 词: | 足细胞 醛固酮 活性氧 细胞凋亡 |
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