| 摘 要： | 目的:活体检测急性梗死后梗死心肌黏弹性的改变并探讨其病理机制。方法:通过应用介入超声印压检测系统（interventionultrasoundindentationsystem,IUIS）分别在6只健康成年杂种犬梗死前、急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）后1h、3h用印压法检测舒张心肌蠕变试验,以三参量黏弹性模型提取梗死前（NAMI组）、急性心肌梗死1h（AMI-1组）、急性心肌梗死3h（AMI-3组）黏弹性参数。随后对梗死心肌的微管蛋白、结蛋白进行免疫组织化学检测,并分析其与黏弹性参数的关系。结果:AMI后1h、3h表征心肌硬度参数E∞较梗死前显著增加（P<0.05）,分别为（5.30±0.48）kPa、（5.73±0.32）kPavs.（4.31±0.40）kPa,同样参数E1较梗死前也明显增加（P<0.05）,分别为（6.78±0.41）kPa、（11.67±0.39）kPavs.（5.05±0.29）kPa;AMI后1h、3h与黏性形变相关参数E2较梗死前明显降低（P<0.05）,分别为（23.07±0.28）kPa、（10.94±0.64）kPavs.（29.67±0.63）kPa,同样参数η较梗死前也明显降低（P<0.05）,分别为（0.60±0.04）Pa·s、（0.65±0.05）Pa·svs.（0.74±0.07）Pa·s;AMI后3h松弛时间常数τ较梗死前明显增加（P<0.05）,分别为（58.91±4.52）msvs.（23.34±0.43）ms。与梗死前比较急性心肌梗死后3h结蛋白和微管蛋白明显减少（P<0.05）。反映舒张心肌持续形变能力参数E2、τ与微管改变相关程度高。结论:在急性心肌梗死早期,梗死心肌硬度增加,黏性组分降低,心肌持续形变依赖更长舒张期。心肌舒张能力降低原因之一是微管蛋白减少。
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