| 摘 要： | 目的:探讨全反式视黄酸（all-transretinoicacid,ATRA）是否能够抑制缺氧缺糖损伤（oxygenandglucose-deprivation,OGD）诱导的原代神经元凋亡。方法:采用原代神经元作为研究对象,分为对照组、OGD组、OGD+ATRA组;体外分离培养原代神经元,用神经元特异性烯醇化酶（neuron-specificenolase,NSE）鉴定神经元;倒置显微镜观察OGD损伤前后细胞形态变化;流式细胞技术研究OGD损伤后各组原代神经元凋亡水平;Real-timePCR检测视黄酸核受体α（retinoicacidreceptoralpha,RARα）、转录生长因子β1（transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1）、转录生长因子β2（transforminggrowthfactor-β2,TGF-β2）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（cysteinylaspartatespecificproteinase,Caspase-3）mRNA表达水平;Westernblot印迹检测RARα、TGF-β、Caspase-3蛋白表达水平。结果:成功培养原代神经元;原代神经元OGD损伤后,倒置显微镜观察发现OGD组死亡的原代神经元较OGD+ATRA组明显增多,细胞更加杂乱;流式细胞计数发现OGD+ATRA组（26.11±2.96）%细胞凋亡率较OGD组（52.14±5.23）%明显降低（P=0.025）;OGD+ATRA组RARαmRNA表达水平（1.52±0.43）和蛋白表达水平（0.22±0.02）较OGD组的mRNA表达水平（0.49±013）和蛋白表达水平（0.10±0.02）均明显增高（P=0.006,P=0.005）,而OGD+ATRA组TGF-β1、TGF-β2mRNA表达水平（0.45±0.10,0.41±0.08）分别较OGD组（0.81±0.15,0.98±0.15）明显降低（P=0.034,P=0.018）,而且OGD+ATRA组TGF-β、Caspase-3蛋白表达水平（0.22±0.04,0.18±0.03）分别较OGD组（0.39±0.05,0.47±0.06）也明显降低（P=0.016,P=0.002）,OGD+ATRA组（1.08±0.49）与OGD组（1.00±0.15）Caspase-3mRNA表达水平无明显差异（P=0.148）。结论:ATRA可以激活其受体RARα进而下调TGF-β,抑制凋亡因子Caspase-3的表达,最终抑制OGD损伤引起的原代神经元凋亡。
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