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急性缺血性脑卒中后的血管保护策略
引用本文:朱晓磊,李澎涛. 急性缺血性脑卒中后的血管保护策略[J]. 中国组织工程研究与临床康复, 2006, 10(28): 123-125
作者姓名:朱晓磊  李澎涛
作者单位:北京中医药大学基础医学院,北京市,100029
摘    要:
目的:在研究缺血后血管损伤的病理生理过程的基础上,探讨血管保护的治疗措施,为缺血性脑卒中病探索治疗的新方向。资料来源:应用计算机检索Medline1997-01/2004-08的与急性脑卒中后血管保护策略相关文献,检索词“ischemicstroke,vasculature,vascularendothelialgrowthfactor,apoptosis”,并限定文献语种为“English”。资料选择:就检索到的300余篇文献进行筛选,选择以促进内皮的功能以及阻抑血管平滑肌细胞增殖、炎症反应、血栓形成和内皮凋亡的措施(即血管保护措施)为主要研究内容的文献,无论研究对象为动物还是患者全部纳入,其中研究内容相似的,以近期且发表在较权威杂志者优先,排除综述类文献。资料提炼:共筛选到符合标准的文献29条,将其按血管保护的概念、缺血性脑卒中血管保护措施中急性期的主要靶点、亚急性期主要靶点和慢性期主要靶点进行分类。资料综合:血管保护的靶点应在缺血性脑卒中病理生理机制的背景环境下来评价,且可以分急性(数小时)、亚急性(数小时至数天)以及慢性阶段(数天至数月)来描述。急性期血管病理生理包括血流动力学和代谢的改变,导致血脑屏障的破坏以及血管紧张度的失调,其主要靶点为血管活性因子;炎症是亚急性期血管损伤的重要机制,故多环节炎性因子构成亚急性期主要靶点;而慢性期着重于凋亡过程。结论:在缺血性脑卒中后对脑血管系统的保护似乎是预防水肿和出血、促进康复的合理方法。提高内皮型一氧化氮合酶来源的NO生成量、血管生成素1,抑制血管内皮生长因子、血管生成素2、血管紧张素II、内皮素1、基质金属蛋白酶、自由基以及炎症递质都是血管保护的可能的药物学靶点。

关 键 词:脑缺血  血管  内皮  血管  综述文献
文章编号:1671-5926(2006)28-0123-03
修稿时间:2005-05-10

Protective strategy of vasculature after acute ischemic stroke
Zhu Xiao-lei,Li Peng-tao. Protective strategy of vasculature after acute ischemic stroke[J]. Journal of Clinical Rehabilitative Tissue Engineering Research, 2006, 10(28): 123-125
Authors:Zhu Xiao-lei  Li Peng-tao
Abstract:
Keywords:
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