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乐尔脉对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织炎性反应的影响
引用本文:李剑锋,刘明义,田卫斌,王胜春,王俊琴.乐尔脉对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织炎性反应的影响[J].中国现代应用药学,2009,26(9):703-708.
作者姓名:李剑锋  刘明义  田卫斌  王胜春  王俊琴
作者单位:第四军医大学西京医院药剂科,西安 710032
摘    要:目的研究乐尔脉对大鼠脑缺血再灌注损伤海马组织炎性反应的作用。方法采用大鼠大脑中动脉阻断(middle cerebral artery occlusion,MCAO)造成局灶性脑缺血2h再灌注3d模型,采用干燥法测定脑含水量和TTC染色法测定脑梗死面积,化学法与I-125放免法测定海马组织中MDA、LD、TNF-α、IL-6含量,RT-PCR测定海马组织中COX-2、MCP-1、MMP-2、9、13mRNA的表达,Western blot检测海马组织P38与NF-κB信号通路蛋白的表达。结果乐而脉与氟桂利嗪可明显减轻脑水肿和梗死面积,降低海马组织中IL-6、TNF-α、MDA和LD含量(P〈0.05),海马组织中MCP-1、COX-2、MMP-2、13mRNA的表达下调(P〈0.05)。Western blot测定结果显示乐尔脉和氟桂利嗪组明显降低海马组织P38MAPK和P-P38MAPK表达(P〈0.05),同时也降低NF-κB65、P-NF-κB65、C-fos表达,增加C-jun与IκB表达(P〈0.05),氟桂利嗪降低NF-κB65但不降低p-NF-κB65表达。结论脑缺血再灌注诱导海马组织细胞释放的细胞因子和介质活化P38MAPK与NF—KB/IκB信号转导通路级联反应,MCP-1、COX-2mRNA和MMP-2、9、13mRNA转录增加,IL-6、TNF-α、MDA、LD生成增多,导致脑水肿和脑梗死面积扩大,乐尔脉抑制脑缺血再灌注诱导海马组织细胞释放炎症介质的作用可能与降低p38MAPK和NF-κB/IκB信号通路活化作用有关。

关 键 词:脑缺血再灌注  乐尔脉  炎性因子  核转录因子  基质金属蛋白酶
收稿时间:1/1/1900 12:00:00 AM

Effect of Le Er Mai on the Inflammatory Response in Hippocampial Tissue of Cerebral Ischemia Reperfusion Injuried Rats
LI Jianfeng,LIU Mingyi,TIAN Weibin,WANG Shengchun,WANG Junqin.Effect of Le Er Mai on the Inflammatory Response in Hippocampial Tissue of Cerebral Ischemia Reperfusion Injuried Rats[J].The Chinese Journal of Modern Applied Pharmacy,2009,26(9):703-708.
Authors:LI Jianfeng  LIU Mingyi  TIAN Weibin  WANG Shengchun  WANG Junqin
Institution:Department of Pharmacy, Xi'jing Hospital, The Fourth Military Medical University, Xi'an 710032, China
Abstract:OBJECTIVE To obtain a single active recombinant human CYP1A2, in order to take further study of drug metabolism. METHODS The full human CYP1A2 gene was got by RT-PCR from the total RNA being isolated from the human liver. This gene was subcloned into the
Keywords:cytochrome P450 1A2  baculovirus  Spodoptera frugiperda  phenacetin  activity assay
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