miR-660-5p靶向TET2促进乳腺癌的增殖、迁移和侵袭

目的 研究miR-660-5p/TET2通过PI3K/AKT/mTOR信号通路调节乳腺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的机制。方法 收集2021年1月-2022年6月荆门市人民医院65例乳腺癌患者的乳腺癌组织和邻近正常组织样品,qPCR实验检测miR-660-5p在乳腺癌组织和细胞系中的表达水平,Kaplan-Meier生存分析和Log-rank检验分析miR-660-5p与患者临床病理特征的相关性;CCK8、流式细胞术和Transwell方法检测miR-660-5p对乳腺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭情况;双荧光素酶报告基因和蛋白质印迹实验明确miR-660-5p与TET2的关系;Western blot、CCK8和Transwell实验明确miR-660-5p通过靶向TET2调节乳腺癌的进程;Western blot实验检测miR-660-5p/TET2是否激活PI3K/AKT/mTOR信号通路;动物成瘤实验证明敲低miR-660-5p在乳腺癌中的作用。结果 miR-660-5p在乳腺癌组织中表达上调,且miR-660-5p的高表达与乳腺癌的淋巴结转移（P=0.003）,晚期TNM分期（P=0.009）和血管浸润（P=0.018）密切相关;敲低miR-660-5p可抑制乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,诱导乳腺癌细胞凋亡;TET2是miR-660-5p的直接靶标,干扰TET2可以部分逆转敲低miR-660-5p对乳腺癌细胞恶性潜能的抑制作用;miR-660-5p下调TET2并激活PI3K/AKT/mTOR信号通路;敲低miR-660-5p可抑制体内肿瘤生长。结论 miR-660-5p通过靶向TET2和PI3K/AKT/mTOR信号通路来促进乳腺癌的进程,可能是治疗乳腺癌的潜在靶标。