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CD4+CD25+调节性T细胞抑制自身免疫性糖尿病的作用机制探讨
引用本文:吴卫疆,王建莉,夏大静.CD4+CD25+调节性T细胞抑制自身免疫性糖尿病的作用机制探讨[J].中国免疫学杂志,2007,23(2):176-179,184.
作者姓名:吴卫疆  王建莉  夏大静
作者单位:浙江大学医学院免疫学研究所,杭州,310031
摘    要:1型糖尿病(Type 1 diabetes,T1D)是由于自身反应性T细胞持续活化并破坏胰岛β细胞,使胰岛素分泌功能受损引发的代谢紊乱综合征,属于自身免疫性疾病.在T细胞发育过程中,胸腺可通过阴性选择消除自身反应性T细胞克隆,从而避免自身免疫应答的发生,此即中枢耐受机制.然而,一些自身反应性T细胞能够逃避阴性选择,识别外周组织抗原,从而引起自身免疫病.事实上,所有个体体内都存在自身反应性T细胞,

关 键 词:自身免疫性糖尿病  CD4^+CD25^+  T细胞抑制  自身反应性T细胞  调节性  胰岛素分泌功能受损  代谢紊乱综合征  自身免疫性疾病
文章编号:1000-484X(2007)02-0176-05
修稿时间:2005-11-292006-03-22
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