STAT3 表达与肿瘤血管生成及放射敏感性关系的研究进展*

信号转导和转录活化因子3（STAT3）属于STATs 家族中重要一员，广泛表达于不同类型的细胞和组织中，并参与细胞生长、增殖、凋亡、恶性转化等生理和病理过程的调控。近年来，STAT3 在肿瘤血管生成及放疗敏感性方面的研究日益增多。研究表明STAT3 活化后，一方面通过直接调控血管内皮生长因子（VEGF）表达促进血管生成进而产生放疗抗拒；另一方面STAT3 通过活化缺氧诱导因子- 1α（HIF-1α）间接促进血管生成产生放疗耐受。此外，STAT3 还可以直接或通过HIF-1α 间接调控细胞周期蛋白D 1（CyclinD1）表达，使细胞周期由G 1 期快速进入S 期，促进细胞增殖，且CyclinD1 与放疗敏感性相关。由此发现，STAT3 通过直接和间接两种途径在肿瘤血管生成及放疗抗拒方面发挥作用。本文拟对此方面的相关研究新进展作一综述。

Role of STAT 3 in tumor angiogenesis and radiation sensitivity