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PI3K/Akt信号通路在增生性瘢痕中的调控作用
引用本文:刘巍敏, 麻艺群, 田卓, 湯諹. PI3K/Akt信号通路在增生性瘢痕中的调控作用[J]. 昆明医科大学学报, 2023, 44(3): 22-27. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20230313
作者姓名:刘巍敏  麻艺群  田卓  湯諹
作者单位:1.云南大学附属医院,云南省第二人民医院皮肤科,云南 昆明 650021;;2.昆明医科大学附属儿童医院烧伤创伤整形外科,云南 昆明 650228;;3.郑州大学附属南阳市中心医院皮肤科,河南 郑州 473000;;4.昆明医科大学第一附属医院皮肤科,云南 昆明 650032
基金项目:云南省基础研究计划资助项目(202201AY070001-039);云南省应用基础研究基金资助项目[2017FE468(-049)]
摘    要:
目的 探讨PI3K/AKT信号通路在增生性瘢痕中的调控作用。 方法 构建兔耳增生性瘢痕模型,并随机分为4组:正常兔耳皮肤组(A)、瘢痕模型组(B)、DMSO刺激模型组(C)、PI3K特异性抑制剂(LY294002)刺激模型组(D)。通过组织病理学观察兔耳瘢痕的形态学变化;免疫组化和Western blot检测p-Akt[S473]和p-Akt[T308]的表达量;免疫荧光双染色评估p-Akt[S473]和p-Akt[T308]的共定位情况;以及TUNEL评估皮肤组织中成纤维细胞的凋亡水平。 结果 D组中瘢痕厚度及成纤维细胞数明显高于B和C组。
免疫组化和Western blot检测结果表明,p-Akt[T308]和p-Akt[S473]在B组中的表达量明显高于A组,但在D组中显著低于C组。免疫荧光表明,p-Akt[T308]和p-Akt[S473]主要定位于瘢痕组织中的细胞浆内,且在D组中的共表达量低于B组。TUNEL检测结果证实,与A组相比,B组皮肤组织中细胞凋亡水平明显下调,且D组中细胞凋亡水平高于C组(P < 0.01)。
结论 阻断PI3K/Akt信号通路可通过抑制Akt磷酸化,导致成纤维细胞凋亡水平上调,进而缓解瘢痕增生进程。


关 键 词:增生性瘢痕   LY294002   磷脂酰肌醇3-激酶   凋亡
收稿时间:2022-10-18
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