| 心肌缺血再灌注时细胞凋亡及Bcl-2基因家族产物的调控作用 |
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| 引用本文： | 李彦如,江瑛.心肌缺血再灌注时细胞凋亡及Bcl-2基因家族产物的调控作用[J].武警医学,2003,14(3):181-183. |
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| 作者姓名： | 李彦如 江瑛 |
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| 作者单位： | 首都医科大学病理生理教研室,北京,100054 |
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| 摘 要： | 心肌缺血后及时再灌注可减少心肌缺血损伤,但再灌注引起的钙超载和氧自由基的产生及炎症反应也可导致细胞死亡而损伤心肌。而细胞凋亡被发现是心肌缺血及再灌注(Myocardial ischemia and reperfusion,MIR)过程中心肌细胞死亡的重要形式之一。与坏死不同,凋亡是在细胞和胞外因子的严格控制下的一种有步骤有活性的生理性的自行消亡过程。凋亡细胞最终为临近细胞吞噬,不引起炎症反应。1 心肌缺血再灌注中的细胞凋亡现象 目前MIR模型可采用活体冠状动脉结扎,离体心脏灌流或在细胞培养中模拟缺氧-复氧环境的方法复制。也有应用药物注射法模拟体内MIR模型的报告。凋亡在持续缺血或再灌注期间均可出现,且与缺血程度、模型制造方法、缺血时间长短有关,一般缺血30～45min后的再灌注中凋亡显著。马中富等观察到冠脉病变支数越多,心肌细胞的凋亡现象越明显。 电镜直接观察,电泳检测DNA梯状条带(ladder pattern)可鉴别凋亡细胞,TUNEL(TdT-mediated dUTP nick end label-
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| 关 键 词： | 心肌 细胞凋亡 Bcl-2基因 缺血再灌注 |
| 收稿时间： | 2002-11-09 |
| 修稿时间： | 2002年11月9日 |
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