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热休克预处理可抑制N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍对CHL细胞的遗传毒性
引用本文:董正伟,胡虎,刘广义,沈筱筠,杨军. 热休克预处理可抑制N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍对CHL细胞的遗传毒性[J]. 癌变.畸变.突变, 2007, 19(2): 89-92. DOI: 10.3969/j.issn.1004-616X.2007.02.002
作者姓名:董正伟  胡虎  刘广义  沈筱筠  杨军
作者单位:1. 浙江大学公共卫生学院毒理学研究所,浙江,杭州,310058;2. 浙江大学医学院病理及病理生理教研室,浙江,杭州,310058
基金项目:国家高技术研究发展规划(863)项目(No.2004AA649120),霍英东基金会高校青年教师基金(101036),教育部新世纪优秀人才支持计划(NCET-05-0520),国家自然科学基金(30600486).
摘    要:
背景与目的:探讨热休克是否可诱导中国仓鼠肺细胞(CHL)中γH2AX焦点的形成,以及热休克对N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导γH2AX焦点形成的影响.材料与方法:用MTT实验检测热休克处理后细胞的生存率,用免疫荧光及流式细胞术检测细胞的γH2AX焦点的形成.结果:MTT结果表明热休克对CHL细胞有细胞毒性作用;免疫荧光实验发现热休克处理后细胞中γH2AX焦点数量与对照组相比无显著差异(P>0.05);流式细胞检测结果发现经过热休克预处理再经MNNG处理的细胞与只经过MNNG处理的细胞相比,γH2AX荧光强度由0.316±0.042下降为0.194±0.011,其差异有统计学意义(P<0.05).结论:热休克可以使CHL细胞死亡,但是并不引起细胞的遗传毒性;热休克预处理可减少MNNG所诱导的γH2AX焦点的形成.

关 键 词:热休克  γH2AX  DNA损伤  遗传毒性
文章编号:1004-616X(2007)02-0089-04
收稿时间:2006-11-06
修稿时间:2006-12-07

Pre-heat Shock Protects CHL Cells from the Genotoxicity of N-methyl-N'''' -nitro-N-nitrosoguanidine
DONG Zheng-wei,HU Hu,LIU Guang-yi,SHEN Xiao-jun,YANG Jun. Pre-heat Shock Protects CHL Cells from the Genotoxicity of N-methyl-N'''' -nitro-N-nitrosoguanidine[J]. Carcinogenesis,Teratogenesis and Mutagenesis, 2007, 19(2): 89-92. DOI: 10.3969/j.issn.1004-616X.2007.02.002
Authors:DONG Zheng-wei  HU Hu  LIU Guang-yi  SHEN Xiao-jun  YANG Jun
Affiliation:DONG Zheng-wei1,HU Hu2,LIU Guang-yi1,SHEN Xiao-jun1,YANG Jun1,*
Abstract:
Keywords:
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