| 摘 要： | 目的探讨温阳益气方改善便秘的作用机制及其对模型大鼠结肠ICC及AQP3的影响。方法采用洛哌丁胺灌胃制备便秘大鼠模型,造模组大鼠50只,随机分为:模型组,温阳益气方低、中、高剂量组和莫沙必利组(每组各10只)。另有10只作为正常对照组。记录大鼠一般情况、粪便含水量,肠道传输功能,同时测定结肠肌电,ELISA法测定各组大鼠血清SP、VIP的变化,免疫组化检测结肠AQP3、c-kit蛋白的变化,Real-time PCR检测结肠PKA mRNA、AQP3 mRNA、NK-1mRNA,c-kit mRNA的表达情况。结果与模型组相比,温阳益气方高剂量组可显著增加粪便含水量(P0.05)。温阳益气方低、中、高剂量组大鼠肠道活性炭推进率随着剂量变化而不同程度增加,以中、高剂量组明显增高(P0.05)。结肠肌电检测结果提示温阳益气汤中、高剂量组在振幅、频率变异系数、振幅变异系数水平明显降低(P0.05)。免疫组化结果显示温阳益气方中、高剂量组能抑制AQP3表达,提升c-kit蛋白表达(P0.05),同时与莫沙必利组比较,温阳益气方高剂量组c-kit蛋白表达有统计学意义(P0.05)。与模型组相比,温阳益气方中、高剂量组血清SP、VIP表达量均明显增高(P0.05)。RT-PCR结果提示治疗组(中药中、高剂量组及莫沙必利组)大鼠结肠AQP3、PKA mRNA表达量明显降低(P0.05),治疗组(中药中、高剂量组及莫沙必利组)大鼠结肠c-kit、NK-1 mRNA表达量明显升高(P0.05)。结论温阳益气方治疗便秘的机制可能是通过增加血清中SP和VIP的含量,调节PKA mRNA和NK-l mRNA的表达,从而调节肠道AQP3及c-kit的表达,通过增加肠道粪便含水量,同时加快肠道蠕动,达到缓解和治疗便秘的作用。
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