| 摘 要： | 目的研究失血性休克动物血管舒张收缩功能变化.方法Wistar大鼠戊巴妥钠ip麻醉,股动脉插管放血.15min内使MAP降至40mmHg,维持2h,完成休克模型,(S0组)继续保持该血压,维持2h(S2组)和4h(S4组).活杀大鼠,迅速取出胸主动脉VSM后,去除内皮,制成3mm宽血管环,悬于K-H液的浴槽中,37℃充入95%氧和5%CO2混合气.分别进行由NE、KCl、caffiene诱发的收缩实验及VSM环钙敏感性实验,数据经统计学处理.结果(1)休克后VSM环对NE的收缩反应在休克后2h开始下降,证明存在血管低反应性.(2)休克后蜕膜VSM环对Ca2+的收缩张力在休克后2h开始下降,说明休克后存在钙失敏及钙稳态的改变.(3)休克后VSM环对KCl收缩张力下降,说明休克后2h电压依赖性钙通道开放受阻.(4)休克后VSM环对PE及caffiene的收缩能力变化.前者休克后4h下降,后者休克后2h下降.说明胞内钙释放功能在休克后下降.因为PE及caffiene分别活化IP3敏感性及非敏感性钙池,证明二者在失血性休克后功能都有减退.结论严重失血性休克后存在血管低反应性,以及钙失敏现象,此时对血管活性药物的反应性下降,致使血压难以恢复.病程向难治性方向发展.失血性休克后血管低反应期血管平滑肌细胞内钙与钙通道变化
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