二氮嗪对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的 探讨二氮嗪对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型的保护作用.方法 70只SD新生鼠随机分为假手术对照组(C组)、缺氧缺血组(HI组)、二氮嗪干预1组(HI之前用药)、干预2组(HI后用药)、干预3组(二氮嗪 5-HD组);HIBD后72h时取各组左脑皮层组织测定线粒体膜微黏度、磷酸腺苷含量,电镜下观察线粒体超微结构.结果 HIBD后左脑组织线粒体膜微黏度增加,HI组、干预1组、干预2组及干预3组与C组相比差异均有统计学意义(P<0.01),干预1组降低膜微黏度,与HI组、干预2组及干预3组相比,差异有统计学意义(P0.05).HIBD后脑组织ATP含量下降,HI组、干预1组、干预2组及干预3组与C组相比差异均有统计学意义(P<0.01),干预1组与HI组、干预2组及干预3组相比ATP含量增加,差异有统计学意义(P<0.05),干预2组及干预3组与HI组相比差异无统计学意义(P>0.05).HIBD后HI组、干预2组及干预3组ADP含量下降.HI组及干预3组与C组相比差异有统计学意义(P<0.05);干预1组ADP含量升高,与干预2组、干预3组及HI组相比差异均有统计学意义(P<0.05),但与C组相比差异无统计学意义.HIBD后AMP含量有所增高,HI组及干预3组与C组相比差异有统计学意义(P<0.05).干预1组和干预2组与C组相比差异无统计学意义.结论 HIBD前给予二氮嗪预处理能减少线粒体膜微黏度增加,保护线粒体结构完整性,减少能量的下降,且此作用可被5-HD所抵消,推测其保护作用可能与激活线粒体KATP通道有关.

Protective effects of diazoxide on neonatal rats with hypoxic-ischemic brain damage