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热休克预处理抗过氧化氢所致心肌细胞损伤保护作用的细胞分子机理
引用本文:肖献忠,王燕如,刘梅冬,罗正曜. 热休克预处理抗过氧化氢所致心肌细胞损伤保护作用的细胞分子机理[J]. 中国病理生理杂志, 1997, 0(1)
作者姓名:肖献忠  王燕如  刘梅冬  罗正曜
作者单位:湖南医科大学病理生理学教研室
摘    要:体外培养的鸡胚心肌细胞分别置于37℃.39℃.42℃下进行预处理,SDS-PAGF、Northemblot及Westemblot显示42℃预处理2h导致心肌细胞中热休克蛋白(HSPs)特别是HSP70基因表达明显增加,并明显减轻了随后H2O2所致的心肌细胞损伤,表现为较高的细胞存活率、较高的SOD及过氧化氢酶活性及较低的TBARS水平,而39℃2h的热休克预处理未能获得上述结果。在转录抑制剂放线菌素D或翻译抑制剂放线菌酮存在下,热休克预处理所诱导的HSP基因表达被完全阻断,上述心肌细胞保护作用亦被完全取消。本研究为热休克蛋白的心肌保护作用提供了进一步证据

关 键 词:热休克蛋白类,基因,过氧化氢类,心肌,细胞学

^Protective effect of heat shock pretreatment on cardioznyocytes against bydrogen peroxide induced injury and its molecular mechanism
. Xiao Xian - Zhong,Wang Yan - Ru,Liu Mei - DOng,You Jia - Lu,Luo Zheng - Yao. ^Protective effect of heat shock pretreatment on cardioznyocytes against bydrogen peroxide induced injury and its molecular mechanism[J]. Chinese Journal of Pathophysiology, 1997, 0(1)
Authors:. Xiao Xian - Zhong  Wang Yan - Ru  Liu Mei - DOng  You Jia - Lu  Luo Zheng - Yao
Abstract:
Keywords:MeSH Heat shock proteins . Genes . Hydrogen peroxide . Myocardium . Cytology  
本文献已被 CNKI 等数据库收录!
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