亚低温通过PI3K/Akt途径对脑缺血/再灌注起保护作用 |
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引用本文: | 李冲,胡薇薇,张光毅.亚低温通过PI3K/Akt途径对脑缺血/再灌注起保护作用[J].徐州医学院学报,2007,27(12):784-786. |
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作者姓名: | 李冲 胡薇薇 张光毅 |
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作者单位: | 徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心,江苏省脑病生物信息重点实验室,江苏,徐州,221002 |
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摘 要: | 目的通过观察亚低温(32℃,3h)对大鼠全脑缺血/再灌注5天后海马CA1区锥体细胞的保护作用及P13K抑制剂LY294002的作用,探讨亚低温神经保护的可能机制。方法采用四动脉结扎法建立大鼠脑缺血模型,15min全脑缺血后再灌注5天。大鼠随机分为假手术组、常温缺血/再灌注组、低温缺血/再灌注组、低温缺血/再灌注给药组和低温缺血/再灌注溶剂对照组。给药方法为缺血前20min脑室注射。复灌5天后用焦油紫染色法检测海马CA1区的细胞。结果3h亚低温可有效降低大鼠缺血/再灌注5天后海马CA1区细胞的死亡;缺血前20min脑室注射P13K抑制剂LY294002显著抑制了3h亚低温对海马CA1区细胞的保护作用。结论3h亚低温对大鼠15min全脑缺血有确切的保护作用。P13K/Akt信号通路介导了亚低温的保护作用。
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关 键 词: | 脑缺血 亚低温 PI3K/Akt途径 |
文章编号: | 1000-2065(2007)12-0784-03 |
收稿时间: | 2007-11-07 |
修稿时间: | 2007-12-10 |
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