flk-1基因在胎肝造血细胞增殖中的调控作用 |
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引用本文: | 张钰,姜树晶,那晓东,陈晓勤,郑芹.flk-1基因在胎肝造血细胞增殖中的调控作用[J].中山大学学报(医学科学版),2009,30(Z1). |
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作者姓名: | 张钰 姜树晶 那晓东 陈晓勤 郑芹 |
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作者单位: | 1. 中山大学中山医学院病理生理学教研室,广东,广州,510080 2. 中山大学肿瘤防治中心,广东,广州,510060 |
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基金项目: | 国家自然科学基金,广东省自然科学基金 |
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摘 要: | 目的]探讨flk-1基因在胎肝造血细胞体外扩增中的调控作用.方法]体外培养E14胎肝造血细胞,应用Western-Blot检测flk-1配基VEGF及其抑制剂SU5416对E14胎肝造血细胞flk-1蛋白表达水平的影响,通过细胞计数、氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入实验及细胞周期分析观察flk-1配基VEGF及其抑制剂SU5416对E14胎肝造血细胞增殖的影响,造血集落CFU-GM(colony-forming unit-granulocyte/macrophage粒-巨噬细胞系集落形成单位)培养检测造血祖细胞的功能状态.结果]VEGF或VEGF加SU5416均可促进胎肝造血细胞的增殖,细胞数目分别为对照组的108%和142%,并且集落数量也显著增加,分别为对照组的159%和151%(P<0.01);单独应用SU5416使造血细胞的数目较对照组减少了8%,但集落产率与对照组无显著性差异.Western blot结果经统计学分析,S U5416组和VEGF加SU5416组flk-1蛋白表达强度分别为对照组的165%(P<0.01)和57%(P<0.05),与对照组相比有显著性差异.结论]VEGF受体flk-1和flt-1均参与介导VEGF对胎肝造血细胞增殖的调控作用.SU5416阻断flk-1信号转导可上调flk-1的蛋白表达,flt-1活化可下调flk-1的蛋白表达.
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关 键 词: | 胎肝造血细胞 增殖 血管内皮生长因子(Vaseular endothelial growth factor |
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