摘 要: | 【摘要】 目的 探讨使用链脲霉素诱导母系的糖尿病模型后子代新生儿期大鼠脂肪组织的代谢变化。 方法 选取雌性SB大鼠20只,使用链脲霉素诱导雌性大鼠成为糖尿病模型,成年后与正常雄性大鼠交配,将雄性子代幼鼠按照母系是否患有糖尿病分为实验组(20只)及对照组(10只),雄性子代大鼠于12周时处死并获取附睾及皮下脂肪垫,提取脂肪细胞评估基础水平及胰岛素诱导的2 脱氧葡萄糖(2DG)的摄取,葡萄糖氧化为CO2及结合葡萄糖成为脂质、脂肪分解的能力。 结果 与对照组相比较,实验组大鼠体重、附睾脂肪垫重量及平均脂肪直径均增加(P<0.05)。两组皮下脂肪垫的脂肪细胞直径及脂肪垫重量、葡萄糖耐量及胰岛素水平两组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。实验组附睾脂肪细胞基础及胰岛素诱导下葡萄糖摄取量较对照组增加(P<0.05),同时实验组葡萄糖氧化为CO2及转为脂质增加(P<0.05),但体外脂质分解的能力无明显改变(P>0.05)。与对照组比较,GLUT4、胰岛素受体(IRβ)及乙酰辅酶A(ACC)等在实验组脂肪垫中均增加(P<0.05)。 结论 大鼠母系糖尿病可对子代的脂肪代谢产生影响,脂质储存能力增加但脂质分解的能力没有明显改变。
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