摘 要: | 目的:探究水通道蛋白4(AQP4)低表达通过抑制类淋巴系统功能促进AD样模型中磷酸化Tau(pTau)蛋白形成和聚集的发生机制。方法:采用EB示踪C57小鼠和AQP4+/-小鼠(各5只)的类淋巴系统引流清除功能。将C57小鼠和AQP4+/-小鼠各25只分为C57 PBS组和AQP4+/- PBS组(大脑前额叶皮层注射2.5μL PBS),每组10只,C57 Tau组和AQP4+/-Tau组(大脑前额叶皮层注射1 g/L的Tau蛋白纤维体2.5μL),每组15只。采用免疫组化染色检测4组小鼠大脑内pTau蛋白的表达,采用免疫荧光法检测C57 Tau组和AQP4+/-Tau组小鼠大脑皮层星形胶质细胞标志物GFAP、AQP4和pTau蛋白的表达。结果:与C57小鼠相比,AQP4+/-小鼠EB残余荧光面积减少(P<0.001)。外源性Tau蛋白和敲除部分AQP4基因(AQP4+/-)均可增加C57小鼠大脑皮层和纹状体中pTau蛋白聚集;...
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