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大鼠左室肥厚心肌PPARα信号通路失活及其意义
引用本文:胡琴,李隆贵,吴立荣,方颖,刘兴德.大鼠左室肥厚心肌PPARα信号通路失活及其意义[J].心肺血管病杂志,2004,23(3):166-169.
作者姓名:胡琴  李隆贵  吴立荣  方颖  刘兴德
作者单位:1. 山东大学齐鲁医院博士流动站
2. 重庆,第三军医大学新桥医院心内科
3. 55001,贵州,贵阳医学院附属医院心内科
摘    要:目的 :观察压力超负荷左室肥厚心肌过氧化物酶体增殖剂活化受体α(PPARα)mRNA和蛋白的表达变化 ,探讨PPARα信号通路失活与左室肥厚心肌能量底物转换的关系。方法 :检测大鼠腹主动脉缩窄术后 2周、4周和 8周血流动力学参数、心室重塑指标、血清和心肌游离脂肪酸的含量及PPARαmRNA和蛋白的表达变化。结果 :术后 2周左室已出现肥厚 ,伴有PPARαmRNA表达下调 ;术后 8周PPARα蛋白水平开始下调 :随着肥厚程度的增加 ,血清和心肌游离脂肪酸蓄积增加 ,左室心肌PPARαmRNA和蛋白的表达进行性下调。结论 :病理性肥厚心肌PPARα活性下调与能量底物的利用变化相一致 ,预示PPARα信号通路是病理性心室重塑防治新策略的一个有效靶点

关 键 词:心肌肥厚  左室  动物  实验
修稿时间:2003年4月14日
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