心肌缺血再灌注损伤与热休克蛋白

目的:热休克蛋白是细胞在应激条件下产生的一类高度保守的蛋白质,它可以从抵抗损伤和加速修复两个方面对细胞进行保护。研究表明热休克蛋白对心肌缺血再灌注损伤有内源性的抵抗作用。本文对热休克蛋白及其内源性抵抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制进行综述。资料来源:①从图书馆手工查阅相关领域的学术期刊,重点是核心期刊,查阅有关心肌损伤与热休克蛋白之间关系的文献,关键词为“心肌损伤、热休克蛋白、缺血再灌注”。②在cnki数据库及PubMed检索2000/2006心肌缺血再灌注损伤保护方面的文献资料,关键词是“心肌损伤、热休克蛋白”。资料选择:手工和应用计算机分别检索到13篇和29篇与热休克蛋白与心肌缺血再灌注损伤有关的文献。纳入标准:选择实验性文献,即一次性文献。对于内容相近的文献选择在核心期刊发表或年限较近的文章。排除标准:重复性研究。资料提炼:共得到35篇文献,其中2004/2006的文献有14篇,2000/2003的文献7篇。资料综合:热休克蛋白是细胞在应激情况下启动热休克基因从而产生的一种结构高度保守的蛋白质,几乎存在于从原核生物到真核生物的所有生物体。它具有非特异性、高度保守性、热休克蛋白70表达突出性、时间性、弱的ATP酶的活性和交叉耐受性等特性。热休克蛋白对细胞具有保护作用,主要表现在抵抗损伤和加速修复这两方面。20世纪80年代末,人们开始注意到热休克蛋白具有心肌保护作用,1988年,Currie等将SD大鼠进行热休克预处理,待其恢复24h后,进行离体心肌缺血再灌注,结果发现热休克组大鼠心肌缺血再灌注损伤后力学指标的恢复明显改善,心肌超微结构的损伤也有不同程度的减轻。热休克蛋白抵抗心肌缺血再灌注损伤的机制包括:稳定细胞内变性的蛋白质;减轻细胞内的离子紊乱;保护血管内皮细胞的功能;干扰应激所启动的细胞调亡程序等4个方面。结论:热休克蛋白对心肌缺血再灌注损伤具有内源性的抵抗作用。

Heat shock protein and myocardial ischemia/reperfusion injury