白细胞介素11在IEC-6细胞损伤时的抗凋亡机制研究

目的研究白细胞介素11(IL-11)在正常大鼠空肠上皮细胞(IEC-6)损伤时的抗凋亡机制。方法通过脂多糖(LPS)作用于IEC-6,建立了坏死性小肠结肠炎体外模型,加入外源性IL-11,建立IL-11治疗模型。采用免疫印迹方法研究IL-11对大鼠肠道上皮细胞磷酸化STAT3、Bax及Bcl-2蛋白含量的表达变化影响。数据以均数±标准差(x珋±s)表示,采取one-Way-ANOVA方差分析,用SPSS 11.0统计软件进行分析,P<0.01差异有统计学意义。结果定量分析结果表明,LPS致IEC-6细胞损伤时,Bax表达增强,IL-11处理可抑制Bax的表达。P-STAT3及Bcl--2蛋白含量在LPS致IEC-6细胞损伤时表达显著减少,IL-11处理可上调上述两种蛋白的表达。结论 LPS致IEC-6细胞损伤时,外源性IL-11可能激活Jak/STAT信号通路中关键分子STAT3,继而上调Bcl-2,下调Bax发挥抗凋亡作用。