灯盏花素抑制脓毒症性急性肾损伤的机制研究

目的 观察灯盏花素对脓毒症大鼠急性肾损伤(AKI)的保护作用,并初步探讨相关机制。方法 36只Wistar雄性大鼠随机均分为对照组、脓毒症模型组(模型组)和灯盏花素治疗组(治疗组),每组12只。采用盲肠结扎穿孔术复制脓毒症模型。术后24h处死大鼠,检测大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、内皮素-1(ET-1)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)水平,肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)及i NOS蛋白含量,并取肾脏组织作病理组织等分析。结果 与对照组比较,模型组大鼠血清Scr、BUN、ET-1及i NOS水平显著升高,肾组织SOD活性明显降低,MDA及i NOS蛋白含量显著升高(P<0.05)。与模型组比较,治疗组大鼠血清Scr、BUN、ET-1及i NOS水平明显降低,肾组织SOD活性明显升高,MDA及i NOS蛋白含量显著降低(P<0.05)。结论 灯盏花素对脓毒症大鼠AKI具有明显保护作用,其机制可能与改善肾脏微循环及提高抗氧化酶活性、降低氧化产物含量有关。