摘 要: | 目的探讨Tollip在宫颈癌发生过程中的作用机制。方法 2012年~2014年,收集正常宫颈组织、CIN1、CIN2、CIN3及宫颈浸润癌癌组织各80例,对比HPV感染情况,检测宫颈鳞状上皮凋亡,Cyclin D1、c-myc、p53表达。取细胞分为正常鳞状上皮组,Siha组,Siha+Tollip质粒转染组,Siha+空质粒对照组,进行Tollip的细胞转染实验。结果 TLR4、My D88与宫颈鳞状上皮凋亡(r=0.484、0.427)、HPV感染(r=0.671、0.405)、P53(r=0.487、0.581)存在相关性(P<0.05)。正常鳞状上皮组、Siha组、Siha+Tollip质粒转染组、Siha+空质粒对照组的细胞增殖、培养第3代贴壁生长比重差异显著。Tollip过表达对象,P53表达明显上调。结论 Tollip在宫颈癌发生过程中可能通过调节TLR4、My D88、NF-KB、P53表达,最终影响细胞凋亡、宫颈上皮内瘤病变与宫颈癌的发生。
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