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B 和 T 淋巴细胞衰减因子激活在休克/脓毒症诱导的急性肺损伤中的作用
引用本文:程婷婷,白建文. B 和 T 淋巴细胞衰减因子激活在休克/脓毒症诱导的急性肺损伤中的作用[J]. 中国急救医学, 2015, 0(7)
作者姓名:程婷婷  白建文
作者单位:同济大学附属东方医院急诊内科, 上海,200120
基金项目:上海市浦东新区卫生和计划生育委员会科技发展专项基金
摘    要:
目的:探讨B和T淋巴细胞衰减因子( B and T lymphocyte attenuator , BTLA)激活在休克/脓毒症诱导的急性肺损伤( ALI)中的作用。方法24只雄性C57BL/6小鼠随机平均分为三组:对照组、ALI模型组和6A6(BTLA激动性抗体)干预组。采用Western blot 观察对照组和ALI模型组肺组织BTLA蛋白的表达变化,并测定和比较三组小鼠支气管肺泡灌洗液蛋白浓度, ELISA方法测定肺组织促炎症细胞因子、趋化因子水平及肺组织髓过氧化物酶活性,TUNEL染色评估肺组织细胞凋亡情况;肺组织切片HE染色了解肺组织病理学改变。另外45只小鼠随机平均分为如上三组观察10 d生存率。结果 BTLA在ALI模型组肺组织中表达较对照组明显升高。与ALI模型组比较,6A6干预组小鼠支气管肺泡灌洗液蛋白浓度升高,肺部TNF-α和MIP-2、MCP-1水平升高,肺组织MPO活性增加(P均<0.05)。 TUNEL染色显示,6A6干预组小鼠肺细胞凋亡较ALI模型组增加。 HE染色显示,6A6干预组较ALI模型组小鼠肺组织病理学形态损伤加重。6A6干预组较ALI模型组小鼠死亡率显著升高。结论 BTLA在休克/脓毒症诱导的ALI肺组织中表达升高。 BTLA激活使脓毒症诱导的ALI小鼠肺通透性增高,肺部炎症因子和趋化因子水平升高,肺部中性粒细胞募集增加,肺细胞凋亡增加,肺组织病理学形态损伤加重,导致ALI小鼠死亡率增加。

关 键 词:B和T淋巴细胞衰减因子  急性呼吸窘迫综合征  全身炎症反应综合征  免疫调节

Role of B and T lymphocyte attenuator activation in shock/sepsis-induced acute lung injury
CHENG Ting-ting,BAI Jian-wen. Role of B and T lymphocyte attenuator activation in shock/sepsis-induced acute lung injury[J]. Chinese Journal of Critical Care Medicine, 2015, 0(7)
Authors:CHENG Ting-ting  BAI Jian-wen
Abstract:
Keywords:B and T lymphocyte attenuator  Acute respiratory distress syndrome  Systematic inflammatory response syndrome  Immunomodulation
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