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慢性缺氧/再氧合小鼠脑皮质Nip3表达及其与神经细胞凋亡的关系
引用本文:蔡凯晋,曾奕明,邱建龙. 慢性缺氧/再氧合小鼠脑皮质Nip3表达及其与神经细胞凋亡的关系[J]. 中华神经医学杂志, 2007, 6(11): 1114-1117
作者姓名:蔡凯晋  曾奕明  邱建龙
作者单位:1. 福建医科大学第二临床学院急诊科,泉州,362000
2. 福建医科大学第二临床学院睡眠呼吸紊乱研究室,泉州,362000
3. 福建医科大学第二临床学院病理科,泉州,362000
摘    要:
目的研究慢性缺氧/再氧合对小鼠脑皮质Nip3的表达及神经细胞凋亡的影响.探索睡眠呼吸暂停综合征(SAS)脑损害的可能机制。方法自制慢性缺氧/再氧合小鼠模型:通过控制程序调控箱内氧浓度,使得每一间断性缺氧循环时间为2min,氧浓度循环于(21.72±0.551%与(6.84±0.47)%之间,每天缺氧/再氧合8h。30只ICR小鼠随机分为4组:模拟对照组10只.缺氧/再氧合二周组及四周组各5只,缺氧/再氧合八周组10只。免疫组织化学方法检测小鼠额叶脑皮质Nip3的表达,TUNEL法检测脑神经细胞凋亡。结果与模拟对照组比较,缺氧/再氧合各组脑皮质Nip3的表达和凋亡神经细胞数均显著增加(P〈0.05),八周组与四周组Nip3的表达和凋亡神经细胞数较二周组亦显著增加(P〈0.05),八周组与四周组比较差异无统计学意义(P〉0.05);脑皮质Nip3的表达与脑神经细胞凋亡之间存在正相关关系(r=0.901,P〈0.05)。结论慢性缺氧/再氧合可增加脑Nip3的表达,引起皮质脑神经细胞凋亡,可能是其神经系统损害的机制之一。

关 键 词:慢性间断性缺氧 睡眠呼吸紊乱 Nip3 细胞凋亡
文章编号:1671-8925(2007)11-1114-04
修稿时间:2007-09-06

The expression of Nip3 and its relationship with neuron apoptosis in the cerebral cortex of mice following chronic hypoxia/reoxygenation
CAI Kai-jin,ZENG Yi-ming,QIU Jian-long. The expression of Nip3 and its relationship with neuron apoptosis in the cerebral cortex of mice following chronic hypoxia/reoxygenation[J]. Chinese Journal of Neuromedicine, 2007, 6(11): 1114-1117
Authors:CAI Kai-jin  ZENG Yi-ming  QIU Jian-long
Affiliation:Emergency Department, the Second Clinical College, Fujian Medical University, Quanzhou 362000, China
Abstract:
Keywords:Chronic episodic hypoxia   Sleep-disordered breathing   Nip3   Apoptosis
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