Nemo样激酶促进皮肤鳞状细胞癌增殖和侵袭能力

摘 要：［目的］ 研究Nemo样激酶(nemo-like kinase，NLK)对皮肤鳞状细胞癌(cutaneous squamous cell carcinoma，CSCC)细胞增殖和侵袭能力的影响，并探讨其作用的可能机制。［方法］ qRT-PCR检测NLK在CSCC细胞系A431、SCL-1、Colo-16和正常永生化的皮肤角质细胞HaCat中的表达，选择表达最高的CSCC细胞系进行NLK干扰慢病毒感染，分为scramble组和sh-NLK组。qRT-PCR检测各组细胞中NLK的表达水平；MTS检测各组细胞增殖活性；平板克隆实验检测各组细胞克隆形成能力；Boyden实验检测各组细胞侵袭能力；皮下移植瘤实验检测各组细胞裸鼠体内成瘤能力；Western blot方法检测NLK对JAK1/STAT1信号通路的影响。采用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas，TCGA)数据库分析NLK在皮肤肿瘤组织中的表达情况。［结果］ qRT-PCR检测结果显示NLK mRNA在CSCC细胞系的表达水平均显著高于在正常永生化的皮肤角质细胞HaCat中的表达，选择表达水平最高的A431细胞进行后续实验。qRT-PCR检测发现A431细胞感染NLK干扰慢病毒后，NLK在sh-NLK组中的表达显著降低；sh-NLK组A431细胞增殖活性、平板克隆形成能力、侵袭和裸鼠体内成瘤能力下降，细胞中pJAK1和pSTAT1蛋白的表达降低。TCGA数据库分析结果显示NLK mRNA在皮肤黑色素瘤转移组织中的表达显著高于在原发组织中的表达。［结论］ 干扰NLK的表达可能通过调控JAK1/STAT1信号通路抑制CSCC细胞增殖和侵袭能力。NLK作为CSCC候选癌基因，可能是治疗CSCC的潜在靶点。

Nemo-like Kinase Promotes Proliferation and Invasion of Cutaneous Squamous Cell Carcinoma Cells