摘 要: | 目的:探讨兔心肌缺血—再灌注损伤(MIRI)发生机理。方法:兔随机分成三组:缺血组、再灌注组和正常对照组。结扎兔左冠状动脉前降支20min复制兔心肌缺血模型,剪断结扎线恢复血流30min复制再灌注损伤模型。左室前壁取材后进行6项参数的计算机图象定量分析。结果:用计算机处理系统对结扎前、缺血即刻及20min、再灌注即刻及30min 5项参数进行测量,缺血组和再灌注组的胞质面积A_2值下降(P<0.05),胞质灰度G_2和间质灰度G_3质明显下降(P<0.01)。最高心室压力(PVP)、收缩开始至最高心室压力(T—PVP)和收缩压力最大上升速度(T—dp—max)3项参数在结扎即刻及20min、再灌注即刻及30min明显降低(P<0.05或0.01)。结论:MIRI造成心肌细胞损伤、心肌能量代谢障碍和心肌组织损伤因子增多。在MIRI救治过程中,除恢复血流改善缺氧保护心肌外,还应及时供给能量,消除和降低损伤因子以获得理想效果。
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