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IRAK4对心肌细胞凋亡的影响
引用本文:王兆鹏,袁园,车妍,唐其柱,刘文卫.IRAK4对心肌细胞凋亡的影响[J].医学研究杂志,2017,46(8):55-59.
作者姓名:王兆鹏  袁园  车妍  唐其柱  刘文卫
作者单位:430060 武汉大学人民医院心血管内科,430060 武汉大学人民医院心血管内科,430060 武汉大学人民医院心血管内科,430060 武汉大学人民医院心血管内科,441000 襄樊市中心医院心血管内科
基金项目:教育部博士点基金资助项目(优先发展领域)(20130141130010);湖北省医学领军人才培养工程专项基金资助项目
摘    要:目的 探讨白介素-1受体相关激酶-4(interleukin 1 receptor-associated kinase-4,IRAK-4)对心肌肥厚诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法 本研究采用野生型(C57)和IRAK4基因敲除型(heterozygous IRAK4 knockout,IRAK4 HET)两组小鼠,行胸主动脉缩窄术(aortic banding,AB)建立动物模型。术后4周取材,用TUNEL法检测心肌组织细胞凋亡水平,Western blot法检测Bcl-2、Bax、C-caspase-3的表达水平。观察IRAK4基因敲除对压力负荷诱导的小鼠心肌组织中心肌细胞凋亡的影响;采用H9C2细胞(对照组)和IRAK4过表达的H9C2细胞(pcDNA3.1-IRAK4),使用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)分别刺激0、15、30、60min,用Western blot法检测各组细胞中Bcl-2、Bax、C-caspase-3的表达水平;AngⅡ组和pcDNA3.1-IRAK4组细胞经AngⅡ刺激48h后,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡水平。观察IRAK4过表达对AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡的影响。结果 AB术后,与C57组小鼠相比,IRAK4 HET小鼠Bax、C-caspase-3蛋白表达水平显著增高,Bcl-2蛋白表达水平降低,心肌细胞凋亡水平明显增加;AngⅡ刺激后,与AngⅡ组细胞比较,PC DNA3.1-IRAK4组细胞Bcl-2的表达水平上调,Bax、C-caspase-3的表达水平下调,细胞凋亡数量明显降低。结论 IRAK4对心肌肥厚所诱导的心肌细胞凋亡具有保护作用。

关 键 词:白介素-1受体相关激酶-4(IRAK-4)  心肌细胞凋亡
收稿时间:2016/12/5 0:00:00
修稿时间:2016/12/19 0:00:00

Effects of IRAK4 on Myocardial Apoptosis
Wang Zhaopeng,Yuan Yuan,Che Yan.Effects of IRAK4 on Myocardial Apoptosis[J].Journal of Medical Research,2017,46(8):55-59.
Authors:Wang Zhaopeng  Yuan Yuan  Che Yan
Institution:Department of Cardiology, Renmin Hospital of Wuhan University, Hubei 430060, China,Department of Cardiology, Renmin Hospital of Wuhan University, Hubei 430060, China,Department of Cardiology, Renmin Hospital of Wuhan University, Hubei 430060, China,Department of Cardiology, Renmin Hospital of Wuhan University, Hubei 430060, China
Abstract:
Keywords:Interleukin1 receptor-associated kinase-4 (IRAK4)  Myocadial apoptosis
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