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心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及AngⅡmRNA表达影响的实验研究
引用本文:朱明军,王振涛,焦秀清,韩丽华,陈瑞珍. 心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及AngⅡmRNA表达影响的实验研究[J]. 中华中医药杂志, 2004, 19(10): 598-600
作者姓名:朱明军  王振涛  焦秀清  韩丽华  陈瑞珍
作者单位:1. 河南中医学院第一附属医院,郑州,450008
2. 河南省中医院心血管病研究室,郑州,450002
3. 上海复旦大学医学院中山医院病毒性心脏病重点实验室,上海,200000
基金项目:河南省高校杰出科研人才创新工程项目
摘    要:
目的:观察心肌康对慢性病毒性心肌炎(Viral Myocarditis,VMC)小鼠心肌细胞凋亡及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体的影响,探讨其作用机制.方法:给Balb/c小鼠多次腹腔接种嗜鼠心肌柯萨奇B3病毒(CVB3),制作慢性VMC模型.首次感染病毒50d后将存活小鼠分为模型对照组、心肌康组及氯沙坦组,并设正常对照组,分别予以相应药物干预30d后采用原位末端标记法(TUNEL)及RT-PCR方法检测心肌细胞凋亡及心肌组织中AngⅡ受体mRNA的表达.结果:正常对照组未见到心肌细胞凋亡,模型对照组心肌细胞凋亡显著增加(P<0.05),心肌康组和氯沙坦组较模型对照组显著降低(P<0.05).模型对照组AngⅡ1型受体(AT1R)mRNA表达明显高于正常对照组(P<0.05),心肌康组较模型对照组显著降低(P<0.05).各组小鼠心肌组织中AngⅡ2型受体(AT2R)mRNA表达没有显著差异.结论:细胞凋亡参与VMC的发病,心肌康具有抑制心肌细胞凋亡的作用,下调AT1R mRNA的表达可能是其机制之一.

关 键 词:心肌康  慢性病毒性心肌炎  细胞凋亡  血管紧张素Ⅱ受体
修稿时间:2004-06-02

Experimental Research on Effects of Xinjikang on Apoptosis of Cardiac Muscle Cell and Expression of Ang Ⅱ mRNA in Mouse with Chronic Viral Myocarditis
Abstract:
Keywords:
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