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胶质细胞源神经营养因子在胰腺癌神经侵袭中的作用及其机制
引用本文:郭仁德,顾建华,张志斌,王毅,谷川. 胶质细胞源神经营养因子在胰腺癌神经侵袭中的作用及其机制[J]. 中华实验外科杂志, 2015, 32(1)
作者姓名:郭仁德  顾建华  张志斌  王毅  谷川
作者单位:300192,天津市第一中心医院普外科
基金项目:国家自然科学基金资助项目
摘    要:
目的 探讨胶质细胞源神经营养因子(GDNF)在胰腺癌神经侵袭中的作用及其机制.方法 建立能够模拟胰腺癌细胞沿神经轴突浸润动态过程的体外实验模型——背根神经节细胞(DRG)与Capan-2人胰腺癌细胞株共同培养,并采用显微镜观察、侵袭速率计算、Western blot等方法,探讨胰腺癌细胞神经侵袭的动态过程、GDNF的作用机制以及阻断治疗的效果.结果 胰腺癌细胞、DRG共同培养可促进背根神经节神经突的生长;背根神经节对于胰腺癌细胞具有化学趋化作用,这种作用能够被GDNF抗体和丝裂原活化蛋白激酶通道(MAPK)阻断剂PD98059部分阻断;GDNF 40 μg/L组磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)的表达为0.09±0.01、1.85±0.11、1.92±0.06、1.87±0.15,其他3组与0min组比较差异均有统计学意义(P<0.05),细胞外信号调节激酶(ERK)的表达分别为1.53±0.04、1.53±0.11、1.51±0.09、1.49±0.12,各组之间差异无统计学意义(P>0.05);100 μg/L组p-ERK的表达为0.11±0.13、1.97±0.15、1.89±0.04、1.82±0.13,其他3组与0 min组比较差异均有统计学意义(P<0.05),ERK的表达分别为1.76±0.14、1.76 ±0.16、1.87±0.06、1.79±0.11,各组之间差异无统计学意义(P>0.05).GDNF可上调ERK磷酸化产物p-ERK的表达水平(P<0.05),而对于ERK的表达则无明显影响(P>0.05).结论 GDNF具有促胰腺癌细胞增殖分化和化学趋化作用,其作用介导过程有细胞外信号控制激酶Ras-Raf-分裂原活化抑制剂(MEK)-ERK途径的参与.

关 键 词:胶质细胞源神经营养因子  胰腺癌  神经侵袭  机制

Study of the effect and possible mechanism of glial cell line-derived neurotrophic factor in pancreatic cancer neural invasion
Guo Rende,Gu Jianhua,Zhang Zhibin,Wang Yi,Gu Chuan. Study of the effect and possible mechanism of glial cell line-derived neurotrophic factor in pancreatic cancer neural invasion[J]. Chinese Journal of Experimental Surgery, 2015, 32(1)
Authors:Guo Rende  Gu Jianhua  Zhang Zhibin  Wang Yi  Gu Chuan
Abstract:
Keywords:Glial cell line-derived neurotrophic factor  Pancreatic cancer  Neural invasion  Mechanism
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