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内质网应激在高糖培养加重神经细胞缺氧-复氧损伤中的作用
引用本文:林慕雅,陈立建,凌军,耿兴强,谢秀秀,都建.内质网应激在高糖培养加重神经细胞缺氧-复氧损伤中的作用[J].临床麻醉学杂志,2018,34(6):583-586.
作者姓名:林慕雅  陈立建  凌军  耿兴强  谢秀秀  都建
作者单位:安徽医科大学第一附属医院麻醉科;安徽医科大学生物化学与分子生物学教研室
基金项目:安徽省自然科学基金(1708085MH190)
摘    要:目的研究内质网应激在高糖培养加重神经细胞缺氧-复氧损伤中的作用。方法在含10%胎牛血清的DMEM/F12培养基中培养小鼠神经瘤母细胞N2a,按照接种密度每毫升105个将细胞接种于培养板中。采用随机数字分组法将细胞分为四组:正常糖对照组(NC组)、正常糖缺氧-复氧组(NH组)、高糖对照组(HC组)、高糖缺氧-复氧组(HH组)。待细胞贴壁后,将DMEM/F12培养基更换为高糖培养基,孵育48h,造高糖孵育模型。在缺氧小室中缺氧3h后,再转入正常氧孵育箱中复氧2h,造缺氧-复氧损伤模型。NC组未作处理;NH组行缺氧-复氧处理;HC组行高糖孵育处理;HH组先行高糖孵育48h后,再作缺氧-复氧处理。采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot法检测细胞GRP78、CHOP蛋白含量。结果与NC组和HC组比较,NH组和HH组细胞活力明显减弱,凋亡率明显升高,GRP78、CHOP蛋白含量明显增多(P0.01);与NH组比较,HH组细胞活力明显减弱,凋亡率明显升高,GRP78、CHOP蛋白含量明显增多(P0.05)。结论高糖培养加重神经细胞缺氧-复氧损伤,可能与内质网应激标志性蛋白GRP78蛋白含量增多和促凋亡转录因子CHOP介导的细胞凋亡相关。

关 键 词:高糖  缺氧-复氧损伤  内质网应激  凋亡

Effect of endoplasmic reticulum stress in high glucose aggravating hypoxia-reoxygenation injury in neuroblastoma cells
LIN Muy,CHEN Lijian,LING Jun,GENG Xingqiang,XIE Xiuxiu and DU Jian.Effect of endoplasmic reticulum stress in high glucose aggravating hypoxia-reoxygenation injury in neuroblastoma cells[J].The Journal of Clinical Anesthesiology,2018,34(6):583-586.
Authors:LIN Muy  CHEN Lijian  LING Jun  GENG Xingqiang  XIE Xiuxiu and DU Jian
Institution:Department of Anesthesiology, the First Affiliated Hospital of Anhui Medical University, Hefei 230022, China
Abstract:
Keywords:High glucose  Hypoxia-reoxygenation injury  Endoplasmic reticulum stress  Apoptosis
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