| 摘 要： | 目的 探讨通心络（TXL）对高脂喂养小鼠肥胖模型内质网应激（ERs）相关蛋白的调节及细胞凋亡的干预作用。方法 将5-6周龄C57BL/6J小鼠随机分为低脂对照组（LFD + CMC）、模型组（HFD + CMC）和通心络组（HFD + TXL）,18周后检测小鼠体重和血脂水平。制备小鼠离体肠系膜动脉血管环,进行血管张力测试,比较各组血管张力的变化。RT-PCR检测小鼠肠系膜动脉内质网应激相关因子GRP78、PERK、CHOP及凋亡相关因子Bax、Bcl-2 mRNA表达;用同型半胱氨酸（Hcy）建立细胞损伤模型,将HUVEC分为正常对照组（control group）、模型组（Hcy group,2 mmol·L-1 Hcy）、通心络组（TXL组,200 μg·mL-1通心络）,检测各组GRP78,Caspase-3,Caspase-7,Caspase-9蛋白表达情况。结果 与LFD组比较,HFD组小鼠血总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平显著升高（P < 0.01）;与HFD组比较,TXL组小鼠TC、TG、LDL-C水平显著降低（P < 0.05）;在加入去甲肾上腺素（NE）诱发最大收缩程度后,按浓度依次加入Ach,与LFD组相比,HFD组小鼠肠系膜动脉舒张功能明显受损, TXL组小鼠肠系膜动脉舒张功能较HFD组有明显改善（P < 0.01）;与HFD组相比,TXL组的GRP78、PERK、CHOP、Bax mRNA表达下调（P < 0.05）,Bcl-2 mRNA表达上调（P < 0.01）;与正常对照组比较,Hcy组细胞生存活性明显降低;HUVEC细胞Caspase-3,Caspase-7, Caspase-9蛋白表达上调（P < 0.05）;与模型组比较,通心络组GRP78及凋亡相关蛋白表达下调（P < 0.05）。结论 通心络可改善肥胖小鼠血脂水平,缓解内质网应激,并通过抗凋亡途径发挥血管保护作用。
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