Ⅱ型胶原对T-2毒素诱导关节软骨损伤拮抗作用

目的观察Ⅱ型胶原干预T-2毒素诱导大鼠关节软骨早期损伤的作用, 为探讨关节软骨损伤的防治措施提供理论依据。方法Wistar 大鼠40只, 随机分为4组, 每组10只, 对照组(常规成品颗粒料), T-2毒素组(含100 ng/kg T-2毒素饲料), Ⅱ 型胶原0.5、5.0组(0.5、5.0 g/L)连续处理5个月, 光镜下观察大鼠透明软骨组织病理学改变, 用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清 Ⅱ 型胶原羧基端端肽(CTX-Ⅱ)、软骨寡聚基质蛋白(COMP)及尿中吡啶啉(DPD)含量。结果光镜下T-2毒素组大鼠关节软骨细胞排列紊乱, 软骨细胞变形、变性, 可见大面积软骨细胞坏死, 而低、高剂量 Ⅱ 型胶原组表现为软骨表面原纤维形成, 表层软骨细胞肿胀变圆, 扁平的软骨细胞减少, 软骨细胞簇集等骨关节炎早期病理改变。对照组, T-2毒素组, 高、低剂量 Ⅱ 型胶原组大鼠血清 CTX-Ⅱ、COMP 含量分别为(25.07±9.17)、(39.17±10.49)、(28.20±9.74)、(29.73±9.32)μg/L 与(6.38±2.23)、(24.53±4.26)、(20.32±4.74)、(19.44±4.92)μg/L, 大鼠尿液DPD含量分别为(4.14±1.06)、(4.33±3.43)、(5.72±3.89)、(4.23±2.90)μg/L。与对照组比较, 模型组大鼠血清 CTX-Ⅱ、COMP 含量明显升高(均P<0.05), 大鼠尿液 DPD 含量无明显改变;与模型组比较, Ⅱ 型胶原组大鼠血清 CTX-Ⅱ、COMP 明显降低(均P<0.05), 大鼠尿液 DPD 含量无明显变化。结论Ⅱ 型胶原能拮抗T-2毒素所致软骨损伤作用, 延缓关节软骨的破坏进程, 其机制可能与降低大鼠血清中CTX-Ⅱ 及 COMP 含量有关。