罗格列酮对同型半胱氨酸硫内酯所致内皮细胞损伤的保护作用与PPARγ介导的抗氧化相关 |
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引用本文: | 杨旭红,李 鹏,戴 文,熊小明,涂江华,吴树金,刘立英.罗格列酮对同型半胱氨酸硫内酯所致内皮细胞损伤的保护作用与PPARγ介导的抗氧化相关[J].中国动脉硬化杂志,2015,23(6):549-555. |
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作者姓名: | 杨旭红 李 鹏 戴 文 熊小明 涂江华 吴树金 刘立英 |
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作者单位: | 1. 中南大学药学院药理学教研室,湖南省长沙市,410078 2. 新乡医学院临床药理学教研室,河南省新乡市,453003 |
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基金项目: | 国家自然科学基金(81270395);湖南省卫生厅课题(B20082023);长沙市科技局课题(K0802085231) |
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摘 要: | 目的探讨罗格列酮对同型半胱氨酸硫内酯(HTL)所致血管内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法在培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),用HTL与HUVEC共孵,用罗格列酮、卡托普利、夹竹桃麻素、过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)拮抗剂GW9662、核因子κB(NF-κB)信号传导通路抑制剂吡咯二硫代氨基甲酸乙酯(PDTC)进行预干预,MTT比色法检测细胞活力,逆转录聚合酶链反应检测PPARγm RNA的表达,荧光探针DCFADA检测细胞内活性氧簇(ROS),免疫荧光检测法测定NF-κB P65,酶标法检测可溶性细胞间黏附分子1(s ICAM-1)。结果 HTL与HUVEC共孵育24 h,明显降低内皮细胞活力,增加细胞内ROS水平和NF-κB的活化,升高细胞培养液中s ICAM-1的浓度(P0.01)。罗格列酮(0.001、0.01、0.1 mmol/L)能浓度依赖性地拮抗HTL所致的内皮细胞活力降低,抑制细胞内ROS水平的增加和NF-κB的活化,降低细胞培养液中s ICAM-1的浓度,与单独HTL损伤组比较,差异有显著性(P0.05或P0.01)。上述保护作用可被选择性的PPARγ拮抗剂GW9662所拮抗。夹竹桃麻素、卡托普利、PDTC对HTL引起的上述指标改变也有明显改善作用。结论罗格列酮对HTL所致的HUVEC损伤有显著保护作用,其机制可能与PPARγ介导的氧化应激反应的抑制有关。
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关 键 词: | 罗格列酮 同型半胱氨酸硫内酯 过氧化体增殖物激活型受体γ 内皮细胞 氧化应激 |
收稿时间: | 2014/8/26 0:00:00 |
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