NgR-Rock信号通路在高糖损伤RGC中的作用

目的：探讨NgR-Rock信号通路在高浓度葡萄糖损伤视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)中的机制。

方法：实验分4组：对照组、高糖组、SiNgR组(高糖培养基中加入AAV2-siNgR病毒)和SiRNA空白组(高糖培养基中加入阴性核甘酸序列)。在培养的第3d观察细胞生长状态; Western blot检测NgR、Rock及F-actin的表达; MTT法检测细胞活力; 利用F-actin免疫组织化学染色显示细胞形态。

结果：与对照组相比,高糖组及SiRNA空白组细胞体积缩小,突起较少,细胞折光性增强; NgR及Rock的表达明显上调,F-actin表达减少,细胞活力下降(P<0.05); 而SiNgR组与对照组相比NgR、Rock及F-actin的表达,细胞活力无明显改变(P>0.05)。

结论：NgR-Rock信号通路激活可能是导致高糖环境中RGC损伤的重要机制之一。