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血流切应力调控内皮型一氧化氮合酶的分子机制
引用本文:马双陶,陈卫军.血流切应力调控内皮型一氧化氮合酶的分子机制[J].国际生物医学工程杂志,2007,30(4):I0001-I0004.
作者姓名:马双陶  陈卫军
作者单位:国家教育部生物力学与组织工程重点实验室,生物力学研究室,重庆第三军医大学解剖学教研室,400038
摘    要:血流切应力(flowshear stress,rss)是生理或病理条件下调节血管内皮细胞产生一氧化氮的最重要的刺激因素。FSS对内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的调控包括基因转录的调节、转录后的调节和翻译后的调节。eNOS基因转录以及转录后mRNA的稳定性能被FSS诱导加强。FSS通过游离钙离子浓度、磷酸化、eNOS相关蛋白以及细胞内易位等途径调节eNOS的催化活性。此外,FSS还能调控eNOS催化反应的辅助因子。

关 键 词:内皮型一氧化氮合酶  切应力  动脉粥样硬化
文章编号:1673-4181(2007)04-0255-06
修稿时间:2006-12-20

Molecular mechanisms involved in the regulation of endothelial nitric oxide synthase by flow shear stress
MA Shuang-tao,CHEN Wei-jun.Molecular mechanisms involved in the regulation of endothelial nitric oxide synthase by flow shear stress[J].International Journal of Biomedical Engineering,2007,30(4):I0001-I0004.
Authors:MA Shuang-tao  CHEN Wei-jun
Abstract:
Keywords:endothelial nitric oxide synthase  shear stress  atherosclerosis
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