鼻黏膜水肿的离子通道机制与鼻息肉

离子通道信号转导通路的异常可引起细胞病理改变。鼻黏膜水肿是由于上皮细胞钠、氯离子及水通道功能异常共同导致的。钠离子通道开放概率增加，囊性纤维跨膜转运调节因子蛋白的细胞局部分布异常，钙激活氯通道参与的气道黏液高分泌，水通道蛋白的组织分布异常，及以上所述通道蛋白的细胞迁移作用，共同导致了鼻黏膜持续水肿，促进了鼻息肉形成。